1704-骨髓纤维化中脾脏的单细胞与空间转录组学机制研究

这篇文章探讨了骨髓增殖性肿瘤（MPN）尤其是骨髓纤维化（MF）疾病进展中，脾脏微环境和免疫间质相互作用的关键病理机制。研究结合了人体和小鼠模型的单细胞与空间转录组测序，发现脾脏网状细胞（RCs）在疾病早期支持造血，随后在巨噬细胞和巨核细胞的信号作用下，向促炎和促纤维化状态转化。关键的是，补体系统尤其是补体成分C3的过度激活在此过程中驱动了淋巴组织结构的破坏与纤维化。通过遗传敲除或药理学抑制C3，能够有效恢复脾脏结构，并减轻脾大与骨髓纤维化的严重程度，这表明补体依赖的间质重编程是治疗 myelofibrosis 的一个极具潜力的潜在靶点。

References:

• Dugué B, Wanner P, Segura M L R T, et al. Spatial profiling of the spleen in mouse and human myelofibrosis reveals complement-driven immune-stromal interactions as a therapeutic target[J]. Cell Stem Cell, 2026, 33(9): 1477-1494. e14.

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